大阪大学免疫学フロンティア研究センター（WPI-IFReC）を中心とする研究グループは、PM2.5（微小粒子状物質）による呼吸器障害の分子メカニズムを解明した。研究には京都大学、国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所などが共同で参加し、成果は米国科学誌『Journal of Clinical Investigation』に掲載された。
PM2.5は、石炭やガソリンなどの燃焼により発生する大気汚染物質で、呼吸器疾患の発症や悪化に深く関与しているとされる。研究グループは、PM2.5に含まれる多環芳香族炭化水素（PAHs）が酸化ストレスを引き起こし、これが反応性アルデヒドの生成を誘導することを明らかにした。これらのアルデヒドは、気道表面を覆う繊毛に選択的に作用し、粘液繊毛クリアランスという重要な自浄機能を損なう。さらに、アルデヒドを分解・無毒化する酵素「ALDH1A1」が、損傷した繊毛機能の修復に不可欠であることが判明した。ALDH1A1を欠損したマウスでは、繊毛の再生が著しく障害され、肺炎のリスクが顕著に増加した。一方、ALDH1A1の酵素活性を高める低分子化合物「Alda-1」を投与することで、繊毛機能の回復が促進されることも確認された。
本研究は、PM2.5曝露による呼吸器疾患の発症メカニズムを分子レベルで解明したものであり、今後の予防医療や治療法の開発に向けた重要な知見を提供する。日本においても、肺炎や慢性閉塞性肺疾患（COPD）は主要な死因であり、大気汚染対策と併せた医療戦略の構築が求められている。